其毒性十分剧烈，蛇毒中含有蓝环蛇毒素（），这是一种毒性很大的酸性蛋白，还含有金环蛇毒素（）A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（），棕榈酸（），亚油酸（），硬脂酸（）等；甾醇主要有胆甾醇（）、菜油甾醇（）和β-谷甾醇（β）。药理作用
1．对外周神经的作用，用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分，其中5个组分是毒性较大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在这5个组分中，Ⅻ、XIV是神经毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递，标本对乙醇胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少，神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变；使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移，溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递，并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小，最后完全消失，但不影响微终板电位的发放频率，也不影响肌纤维的静息膜电位。提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明，组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同，对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制，在有溴新斯的明存在时，高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应，对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响，应用电压固定技术证明，组分Ⅸ能抑制终板电流，最后使其完全消失，且能缩短终板电流的半衰期，增加衰减速率常数α值，对终板电流的平衡电位无显着影响。提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的，作用部位可能在终神和极离子通道。
2.对心脏的作用大鼠离体心脏加入金环蛇全毒，组分Ⅻ或XV均使心脏挛缩，心脏停止于收缩期，组分Ⅸ对心脏作用较弱，加入心脏1mg后，使心肌挛缩，心脏收缩幅度降低，心律失常。金环蛇毒对心肌的毒性与眼镜蛇毒相似。唯对心肌损害出现较迟。中毒停跳的心脏虽经生理盐水多次冲洗凳伍也难以使之恢复游粗盯跳动。抗蛇毒血清对已结合于心肌的心脏毒也难起解毒作用。故有人认为心脏毒素对心肌作用是不可逆的。
3.对血小板聚集功能的影响采用坡甲基纤维素一交联葡聚糖C－50（CM－－50）柱色谱分离金环蛇原毒得16个峰，其中组分I有促进血小板聚集的作用[52石斛网www.52shihu.com]，原毒及组分对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用，组分Ⅺ对ADP、花生四烯酸，及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分别为68.8μg/ml，10.0μg/ml和6.3μg/ml，但对血小板5-羟色胺的释放无明显影响。
4.其他作用金环蛇全毒、组分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml浓度时，对小鸡顿二腹肌均表现有兴奋作用，肌肉挛缩，最后痉挛性麻痹。用全毒、组分XI、XII、XV的1%生理盐水溶液涌入兔眼结合膜囊，全毒和组分XV在滴眼后30min即可见结合膜明显充血水肿，角膜变法；组分Ⅻ滴30min结合膜充则肿；组分Ⅻ起效较慢，滴眼后1h才出现结合膜充血水肿。组分XV和全毒与豚鼠红细胞分别孵有20min和2h出现完全溶血，而组分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未见明显溶血。
麻醉大鼠静注全毒2-3mg/kg，呼吸频率变化不大，后期呼吸变浅，最终停止；血压先有一急促下降，2min左右回升，随后是进行性血压下降。自主呼吸停止，人工呼吸不能使血压回升，动物仍因循环衰竭死亡。静注组分Ⅻ0.4mg/kg，大鼠啊频率及幅度逐渐下降，血压跟随下降，自主呼吸停止后即给予人工呼吸，血压迅速回升，并维持在较高水平。大鼠小脑延髓池注入组分Ⅻ之后，未出现呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，对呼吸中枢没有直接作用。
小鼠腹腔注射全毒的LD50，为1.49mg/kg，组分XIII的LD50为0.40mg/kg。注射全毒后，小鼠最初表现为活动及摄食减少，继而呼吸深慢，腹式呼吸明显，最后呼吸更慢且浅弱，嘴唇及尾部显着紫组，大多在5-10h内死亡。组分XIII的主要中毒症状与全毒相同，大多在2-5h内死亡。另有报道小鼠腹腔注射金环蛇原毒的LD50为1.5+/-0.2mg/kg，组分Ⅺ则为8.0+/-1.3mg/kg，其毒性比原毒小得多。